Luiz Carlos Carvalho Navegantes
                              Professor Assistente                                                                                                
                                                                                                
fone: 55 16 3315 4635
fax: 55 16 3315 0221
Email: navegantes@fmrp.usp.br                          

Educação:

MsC., 1998, Departamento de Fisiologia, Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, Universidade de São Paulo
Ph.D., 2002, Departamento de Fisiologia, Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, Universidade de São Paulo

Linha de Pesquisa:
O foco principal de nosso laboratório é a regulação e mecanismos que levam ao ganho e perda de massa muscular em mamíferos.Com a utilização de métodos fisiológicos, moleculares e bioquímicos, a proposta de nosso trabalho é elucidar os efeitos de nutrientes, hormônios e fatôres neurais sobre o controle da quebra e síntese de proteínas em músculos esqueléticos. Os principais sistemas proteolíticos são o lisosomal, o dependente de cálcio e o sistema ubiquina-proteasomo (UPS). Entre os fatores que regulam o metabolismo proteico o Sistema Nervoso Simpático (SNS) exerce um papel fisiológico importante. Estudos prévios tem demonstrado que o SNS, via ativação de adrenoceptores beta-2 e beta-3 e cascatas de sinalização do AMPc, exerce efeitos anabólicos sobre a massa muscular por estimular a síntese de proteínas e inibir as atividades da proteólise dependente de Cálcio e UPS. Presentemente estamos investigando os mecanismos moleculares e as vias de sinalização pelas quais as catecolaminas, agonistas beta-2 e inibidores de fosfodiesterases inibem a proteólise excessiva em diferentes modelos animais que levam a diminuição da massa muscular (diabetes, desnervação, sepse e privação alimentar). Dados recentes indicam que Epac, um novo alvo proteico do AMPc, pode inibir a degradação de proteínas por uma via independente de PKA. Nosso laboratório espera elucidar este novo e importante papel da Epac. O entendimento desses mecanismos pode trazer novas perspectivas para o tratamento eficiente da atrofia muscular.


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